Критические состояния у детей. Диагностика и лечение.

Критические состояния у детей. Диагностика и лечение. под ред. К.А. Смита. издание второе. перевод с английского И.А. Королевой. Москва. Медицина. 1980 год

Критические состояния у детей. Диагностика и лечение. под ред. К.А. Смита. издание второе. перевод с английского И.А. Королевой. Москва. Медицина. 1980 год

Критические состояния у детей. Диагностика и лечение. под ред. К.А. Смита. издание второе. перевод с английского И.А. Королевой. Москва. Медицина. 1980 год

 

Ведущие специалисты в области педиатрии:

Карпов Владимир Владимирович 

Карпов Владимир Владимирович

Карпов Владимир Владимирович  — профессор, врач -педиатр

Подробнее

 

 

 

 

 


Сафроненко Людмила Алексеевна

Сафроненко Людмила Алексеевна

Сафроненко Людмила Алексеевна — кандидат медицинских наук, врач высшей категории, педиатр

Подробнее

 

 

 

 


Забродина Александра Андреевна

Забродина Александра Андреевна

Забродина Александра Андреевна — Врач-педиатр

Подробнее

 

 

 

 


Андриященко Ирина Ивановна

Андриященко Ирина Ивановна

Андриященко Ирина Ивановна врач педиатр высшей квалификационной категории.

Подробнее

 

 

 

 


Редактор страницы: врач травматолог-ортопед Крючкова Оксана Александровна

 

 

 


1. ТРАВМЫ И ШОК У ДЕТЕЙ: ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ

2. ТРАВМЫ У ДЕТЕЙ: СРЕДСТВА ЭКСТРЕННОЙ ПОМОЩИ

3. ТРАВМЫ У ДЕТЕЙ:  ОЦЕНКА СОСТОЯНИЯ БОЛЬНОГО ПОСЛЕ ТРАВМЫ

4. ТРАВМЫ У ДЕТЕЙ: ПРОТИВОШОКОВАЯ ТЕРАПИЯ

5. ЭНДОТОКСИНОВЫЙ ШОК: СВОЙСТВА КИНИНОВ

6. ЭНДОТОКСЕМИЯ: ЛАБОРАТОРНАЯ ДИАГНОСТИКА И ЛЕЧЕНИЕ

7. ОСТРАЯ НАДПОЧЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ: ПОНЯТИЕ

8. РЕБЕНОК С ТЯЖЕЛЫМИ ОЖОГАМИ: ПОНЯТИЕ И ТАКТИКА ЛЕЧЕНИЯ

9. ТРАВМА ГОЛОВЫ У ДЕТЕЙ: ДИАГНОЗ И ЛЕЧЕНИЕ

10. ТРАВМЫ ГОЛОВЫ У ДЕТЕЙ: КЛИНИЧЕСКИЕ СИНДРОМЫ И ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ

11. ОСТРЫЙ БАКТЕРИАЛЬНЫЙ МЕНИНГИТ

12. СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ: ЛЕЧЕНИЕ ДЕТЕЙ РАННЕГО ВОЗРАСТА

13. ОСТРАЯ ПЕЧЕНОЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ: ПОНЯТИЕ И ТАКТИКА ЛЕЧЕНИЯ

14. ОСТРАЯ ПОЧЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ: ПОНЯТИЕ И ТАКТИКА ЛЕЧЕНИЯ

15. ОСТАНОВКА ДЫХАНИЯ У РЕБЕНКА И ЕЕ ПОСЛЕДСТВИЯ

16. ЛЕЧЕНИЕ АСТМАТИЧЕСКОГО СТАТУСА У ДЕТЕЙ

17. КРОВОТЕЧЕНИЯ У НОВОРОЖДЕННОГО: ПОНЯТИЕ И ТАКТИКА ЛЕЧЕНИЯ

18. ДИАБЕТИЧЕСКИЙ КЕТОАЦИДОЗ И КОМА У ДЕТЕЙ: ПОНЯТИЕ И ТАКТИКА ЛЕЧЕНИЯ

19. ГИПОГЛИКЕМИЯ У РЕБЕНКА: ПОНЯТИЕ И ТАКТИКА ЛЕЧЕНИЯ

ЭНДОТОКСИНОВЫЙ ШОК

Практически можно считать, что причиной эндотоксинового шока являются эндотоксины грамотрицательных бакте­рий. Обычно эндотоксины продуцируются бактериями, кото­рые образуют гладкие колонии. Однако следует упомянуть, что небольшое количество эндотоксина обнаружено и в грам­отрицательных палочках, образующих шероховатые колонии, а также некоторых грамположительных бактериях.

Эндотоксины локализуются в наружных слоях оболочки бактериальной клетки. Они столь тесно связаны с другими компонентами этой структуры, что их выделение возможно лишь после сильного химического воздействия. Эндоток­сины— это макромолекулы, легко образующие комплексы друг с другом и с другими макромолекулами. Два основных компонента эндотоксинов — это липиды и полисахариды. Эн­дотоксины содержат и небольшое количество пептидов, так что мы можем рассматривать их как липид-полисахарид-пептидные макромолекулы. В молекулах всех эндотоксинов есть также фосфор. Полисахаридный компонент образован рядом различных углеводов, таких, как глюкоза, галактоза и манно­за, а также пептозами, гептозами и гексозаминами. Кро­ме того, в него входят дидезоксигексозы, обнаруживаемые только в эндотоксинах.

Критические состояния у детей. Диагностика и лечение.

Липидный компонент состоит из равного количества насы­щенных и ненасыщенных жирных кислот. Химические компо­ненты эндотоксинов организованы в макромолекуле в виде трех больших зон: полисахаридной, богатой липидами и бо­гатой аминокислотными остатками. Остовом молекулы яв­ляется полисахарид, к которому присоединены аминокисло­ты. Жирные кислоты также присоединены к углеводородной основе эфирной связью с ОН-группами или амидной связью с группами МН-2 углеводорода, поэтому, по-видимому, эти соединения могут быть названы глюкозаминами. Молекула эндотоксина уникальна по своим связям с жирными кисло­тами и углеводородами, которые не встречаются ни в каких других природных соединениях. Как в липидном, так и в углеводородном остатке обнаруживают фосфорную кислоту.

Эндотоксин индуцирует прямо или косвенно различные реакции, влияющие на многие органы и системы макроорга­низма. Представляется весьма вероятным, что большинство этих токсических реакций связано с присутствием в молеку­ле липидного остатка, в частности длинноцепочечных жирных кислот. Эндотоксины шероховатых мутантов, грамотрицательных бактерий, которые не содержат полисахаридного остатка, как было показано, столь же активны, как эндотоксины со; всеми тремя компонентами. Полисахаридный остаток, по-видимому, соответствует О-антигену грамотрицательных бактерий. Эта часть макромолекулы детерминирует серологиче­скую специфичность микроорганизма. Пептидный остаток, очевидно, если и обладает, то лишь минимальной эндотоксической активностью, так как удаление этой части молекулы не снижает ее свойства как эндотоксина.

Эндотоксины в основном имеют одинаковую структуру, однако единого типа эндотоксиновой молекулы нет. В эндо­токсинах, выделенных из одной бактериальной культуры, можно обнаружить несколько полностью активных, но хими­чески различных молекулярных комплексов. Неизвестно, действуют ли эти разные молекулы абсолютно идентично или нет. Чем больше гетерогенность препарата эндотоксина, тем выше его токсичность. Вполне вероятно, что не один, а ряд органов и органелл являются мишенями действия эндотокси­на. Разные молекулы эндотоксина могут повреждать различ­ные клетки или различные субклеточные элементы одновре­менно или могут действовать последовательно. В последнем случае может возникнуть цепная реакция.

В экспериментах на животных эндотоксин вскоре после его инъекции определялся в клетках ретикулоэндотелиальной системы. Около 90% эндотоксина оказывается в печени и селезенке, но он накапливается также в эндотелии крове­носных сосудов и в альвеолах легких. Эндотоксин адсорбируется на поверхности полиморфноядерных лейкоцитов (или он в действительности локализуется в цитоплазме этих клеток) через 10 мин после его внутривенного введения. Эндотоксин так же быстро адсорбируется на кровяных пластинках, но не на эритроцитах.

Критические состояния у детей. Диагностика и лечение.

Критические состояния у детей. Диагностика и лечение.

Критические состояния у детей. Диагностика и лечение. БИОЛОГИЧЕСКИЕ ЭФФЕКТЫ ЭНДОТОКСИНОВ

Эндотоксины вызывают многие реакции, которые мы обоб­щаем термином «воспаление». Сюда входят местное расши­рение сосудов и повышение проницаемости их стенок, что приводит к выходу плазмы и лейкоцитов из капилляров, уси­ленный фагоцитоз и мобилизация защитных сил организма. Однако ряд реакций, вызываемых эндотоксинами, не связан с воспалением:

  1. Эндотоксин мобилизует интерферон.
  2. Эндотоксин индуцирует локальную и генерализованную реакции Шварцмана.
  3. Эндотоксин с помощью ряда механизмов нарушает си­стемное давление крови, что может привести к фатальному шоку. Эти воздействия включают высвобождение калликреинов из лейкоцитов и как следствие продукцию кининов, нару­шение действия адреналина и норадреналина на кровеносные сосуды и высвобождение гистамина из тучных клеток.
  4. Эндотоксин вызывает двухфазную фебрильную реак­цию; второй пик, по-видимому, связан с высвобождением «эндогенного пирогена» из лейкоцитов.
  5. Эндотоксин индуцирует лейкопению, сменяющуюся лей­коцитозом.
  6. Эндотоксин снижает число циркулирующих кровяных пластинок.
  7. Эндотоксин повреждает эндотелий кровеносных сосудов.
  8. Эндотоксин может вызывать диффузную внутрисосуди­стую коагуляцию с образованием фибрина. При этом умень­шается число циркулирующих пластинок, количество прот­ромбина, фибриногена, а также снижается активность V и VIII факторов свертывающей системы крови.

Внутрисосудистая коагуляция может индуцироваться ак­тивацией фактора Хагемана (XII) при повреждении эндоток­сином эндотелия кровеносных сосудов.

  1. Эндотоксин нарушает углеводный и белковый обмен.
  2. Эндотоксин вызывает геморрагический некроз в опухо­лях, по-видимому, повреждая кровеносные сосуды.
  3. Предварительная инъекция эндотоксина защищает мышь от летальной дозы радиации.

Из обширной литературы по этому вопросу видно, что эн­дотоксин является непосредственной причиной шока при ин­фекции, вызванной грамотрицательными бактериями. Измене­ния в сердечно-сосудистой системе, обусловленные (по край­ней мере частично) измененной реакцией кровеносных сосу­дов на вазоактивные вещества, часто являются причиной смерти при таких инфекциях. Кроме того, в некоторых слу­чаях наблюдается обширная внутрисосудистая коагуляция. Вполне возможно, что внутрисосудистая коагуляция той или иной степени имеет место во всех случаях. Не вызывает сом­нения также, что во многих случаях бывают нарушения ме­таболизма и что эти изменения сопровождаются повреждени­ем клеток и их органелл.

Критические состояния у детей. Диагностика и лечение. Влияние эндотоксинов на сердечно-сосудистую систему

Сначала мы рассмотрим циркуляторные изменения, кото­рые индуцируются эндотоксином. Некоторая путаница про­изошла из-за того, что влияние эндотоксина на систему кровообращения несколько различается у разных видов живот­ных. Например, эндотоксин вызывает скопление большого объема крови в воротной системе у собак, но не у обезьян. Другой фактор, приведший к противоречивым результа­там, —использование анестезии в одних опытах и отсутствие ее в других. Эти вариации могут быть связаны с тем, что ане­стетики нарушают нормальные циркуляторные рефлексы и могут искажать эффекты эндотоксина. Кроме того, последо­вательность наблюдаемых событий зависит от использован­ной дозы эндотоксина. Наконец, циркуляторные изменения, которые возникают на ранних этапах после отравления эндо­токсином, отличаются от того, что наблюдается позднее.

В опытах, выполненных на макаках резусах без анестезии, установлено, что первой реакцией на эндотоксин является снижение давления в системе кровообращения вследствие снижения резистентности периферических артерий. Артериальная резистентность снижается во всех органах, кроме селезенки. Из этого следует, что у макак резусов эндотоксин не обладает избирательным сосу­досуживающим воздействием и что в застой крови в ран­ней фазе шока вовлекается вся микроциркуляторная систе­ма.

Одновременно с изменениями периферических сосудов происходят учащение сердцебиения и уменьшение сердечного выброса. Через 2—3 ч сердечный выброс возвращается к нор­ме или даже превышает нормальный уровень.

Wilson и соавт. представили данные, которые свидетель­ствуют о том, что ранняя фаза шока у больных с бактерие­мией, вызванной грамотрицательными микроорганизмами, очень похожа на то, что наблюдается при эндотоксиновом шоке у макак резусов.

Критические состояния у детей. Диагностика и лечение. Присутствие кининов

Как было показано, сердечно-сосудистые нарушения, инду­цируемые у обезьян эндотоксином, в ранней фазе сопровож­даются появлением в плазме кининов (или появление кини­нов даже несколько предшествует сердечно-сосудистым из­менениям) [10]. Недавно полученные данные подтверждают точку зрения о том, что кинины, возможно, играют существен­ную роль в ранней фазе эндотоксинового шока. В частности, об этом свидетельствует тот факт, что у человека введение кининов сопровождается всеми теми изменениями, которые наблюдаются в ранней фазе эндотоксинового шока [11]. Па­дение артериального давления в ранней фазе эндотоксинового шока почти целиком обусловлено снижением резистентно­сти периферических сосудов. Кинины — наиболее сильные из известных эндогенных вазодилататоров. Концентрация кининов в плазме обезьян, которым был введен эндотоксин, доста­точна для того, чтобы вызвать наблюдаемое у них расшире­ние сосудов и падение артериального давления.

Nies и соавт. ([10] проделали ряд изменений концентрации кинина в плазме неанестезированных обезьян в ранней фазе эндотоксинового шока. Концентрация кинина повышалась вплоть до 29 мг/мл, тогда как в норме он не определяется. Кинины появлялись раньше, чем через 15 мин после того, как было начато внутривенное введение эндотоксина (период вве­дения составлял 40 мин). Появление кининов в плазме пред­шествовало или совпадало по времени с началом падения артериального давления и снижения резистентности перифе­рических сосудов. Пик концентрации кинина в плазме дости­гался через 1—2 ч, а затем их количество у выживших обезь­ян снижалось до исходного уровня (т. е. не определялось принятым методом). У обезьян, которые впоследствии умер­ли, концентрация кинина в плазме оставалась слегка повы­шенной (в течение 24 ч). Как и следовало ожидать, концент­рация в плазме кининогена (глобулин, предшественник кини­на) падала по мере повышения уровня кинина, а когда кинин исчезал из плазмы, концентрация кининогена возвращалась к норме.

Критические состояния у детей. Диагностика и лечение. Период сохранения кинина в плазме непродолжи­телен, период их полураспада около 30 с.

Они разрушаются кининазой (карбоксипептидаза N). В описываемых здесь опытах Nies и соавт. у обезьян, умерших после введения эндотоксина, активность кининазы оставалась повышенной в течение 24 ч, а у выживших животных наблюдался лишь незначительный подъем ее активности.

В более поздней (второй) фазе эндотоксинового шока пе­риферическая резистентность у неанестезированных обезьян не снижена, как в первой фазе, а скорее повышена. Кроме то­го, в отличие от ранней фазы во второй фазе снижен сердеч­ный выброс, поэтому на поздних стадиях эндотоксинового шока должны действовать другие вазоактивные вещества. По-видимому, Основную роль в сердечно-сосудистых наруше­ниях на поздних стадиях играют адреналин и норадреналин, тогда как на ранних —кинины и, возможно, гистамин. Кинины находятся в сложных взаимоотношениях с адренали­ном, норадреналином и гистамином, которые мы обсудим ни­же. Возможно, что действие кининов в первой фазе эндоток­синового шока определяет появление и тяжесть более позд­них стадий шока. Целесообразно коротко обсудить свой­ства кининов.

Запись на прием к педиатру

Уважаемые пациенты, Мы предоставляем возможность записаться напрямую на прием к доктору, к которому вы хотите попасть на консультацию. Позвоните по номеру ,указанному вверху сайта, вы получите ответы на все вопросы. Предварительно, рекомендуем Вам изучить раздел О Нас.

Как записаться на консультацию врача?

1) Позвонить по номеру 8-863-322-03-16.

 

2) Вам ответит дежурный врач.

3) Расскажите о том, что вас беспокоит. Будьте готовы, что доктор попросит Вас рассказать максимально подробно о своих жалобах с целью определения специалиста, требующегося для консультации. Под руками держите все имеющиеся анализы, особенно, недавно сделанные!

4) Вас свяжут с вашим будущим лечащим доктором (профессором, доктором, кандидатом медицинских наук). Далее, непосредственно с ним вы будете обговаривать место и дату консультации — с тем человеком, кто и будет Вас лечить.

Критические состояния у детей. Диагностика и лечение.

Критические состояния у детей. Диагностика и лечение.

В.ОК.04.11.2017

ОПТ.ОК 04.11.2017

Яндекс.Метрика